Yaygın aksonal beyin hasarı: belirtiler, işaretler ve teşhis

Kafatasına travma beynin, gri maddenin ciddi hasar görmesine neden olabilir. Bu da, insan hayatını tehdit eden, ciddi ve genellikle geri döndürülemez rahatsızlıkların ortaya çıkmasına neden olabilir. Sonra, bu sonuçlardan birini göz önünde bulundurun - aksonal beyin hasarını yaymak, ne, tehlikeli olan bu durumu.

Genel bilgi

Başlamak için, kafatası yaralanmalarının aşamalarını kısaca sınıflandırmak gerekir:

• Kolay. Böyle bir travmaya, küçük bir çürük ve beyin sarsıntısı eşlik eder.
• Ortalama. Bu durumda, morarma derecesi ılımlı olarak nitelendirilir.
• Ağır. Bu aşamada sıkıştırma ve yaygın aksonal beyin hasarı oluşur. Yaralanmalar doğal olarak ataletlidir.

tanım

Diffüz aksonal beyin hasarı (DAP), baskın küçük kanamalarla sinir hücrelerinin süreçlerinin büyük çapta tahrip olmasıdır. Klinik tabloya göre, patolojik odağı gri ve beyaz maddelerin sınırında oluşur. Yaygın aksonal beyin hasarı (DAP) mağdurun yaşam kalitesini ve zihinsel faaliyetini önemli ölçüde azaltır. Şüphesiz ki hastanın durumu zor kabul edilebilir. Bunun nedeni, hayatında yeterince ciddi bir tehlike olduğu gerçeğidir. Çürük varsa, hematom meydana gelir, şişlik gelişir, subdural higrom ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısının ventriküler bölgeden çıkışı rahatsızdır ve kırık sıklıkla saptanır. Bu fenomen, diffüz aksonal beyin hasarından daha erken ortaya çıkar. Travma, kural olarak, o kadar ciddidir ki, her vakada organın önceki faaliyetini geri getirmek her zaman mümkün değildir. Mağdur kendini, nadiren, pratik gösterileri gibi, önceki normal durumuna geri döndürür. Diffüz aksonal beyin hasarları ile hastaya tedavi ve rehabilitasyon yapıldıktan sonra, düzenli olarak doktor ziyareti yapmak gereklidir. Denetimler, vücudun durumunu izlemek ve bozuklukların zamanında tespit edilmesinde gereklidir.

Diffüz aksonal hasar: semptomlar, bulgular, teşhis

Patolojik durum nasıl belirir? Birçok beyin lezyonunda, özellikle dağınık aksonal lezyonlara, uzun süren bir koma eşlik eder. Bu durum, kafatasının çürüğü anında ortaya çıkar. Buna ek olarak, kas tonusunda önemli bir değişiklik var. Diffüz aksonal hasara meningeal sendrom ve brüt kök bulguları eşlik eder. Basıncın ve çöküşün keskin bir şekilde azalması var. Hasta tüm beyin merkezlerini durdurur. Koma çok uzun olabilir, böyle bir durumda klinik prognoz, kural olarak çok elverişli değildir. Hastanın şuuru kaybetmeden ölebileceği ihtimali var. Olayların başka bir gelişmesiyle birlikte hasta komadan ayrılmayı, ancak yeterince uzun süre sonra başardı. Bilinç kaybı 2-3 hafta sürebilir. Koma, serebral hemisferlerin işlevlerinde bir değişiklik eşlik edebilir. Bu durumda, hasta karakteristik bir ağrı yaşar.

Bitkisel durum

Diffüz aksonal beyin hasarı, klinik tabloda hızlı bir değişiklik ile karakterize edilir. Böylece, komada bitkisel veya transistörlü bir durum ortaya çıkabilir. Klinik olarak difüze olan aksonal beyin hasarı farklı şekillerde kendini gösterir. Bu durumda, bazı belirtiler diğerlerine yeterince yüksek bir oranla yer değiştirir. Vejetatif durum, serebral hemisferlerin bölgesindeki fonksiyonel ayrışma ile karakterizedir. Birkaç ay süreyle devam edebilir. Vejetatif durumda, beynin subkortikal kök yapısındaki işlevsel bozulma belirtileri kaydedilir. Önemli süreçlerdeki bozukluklar bülbül, pupiller ve benzeri bulguların oluşumunu tetikler. Kas tonusu değiştiğinde, latetonik ve anlaşılmaz savunma reaksiyonları ortaya çıkar. Bunlar arasında özellikle üst ve alt ekstremitede konvülsiyonlar, hareketler sırasında genlik artışı, kafa eğilimleri, el titreme, gövde karmaşık duruşları sayılabilir. Yukarıda belirtildiği gibi, klinik bulgular çok hızlı değişir. Örneğin bir saat boyunca farklı patolojik refleksler olabilir. Vejetatif durumdaki değişiklikleri ortaya koyduğunda, hastalarda diskinezi, ataktik yürüme, sözel ve zihinsel bozukluklar ortaya çıkar. İkincisi arasında aspotannost, amnezi, ahlaki tükenme dikkati çekiyor.

Patolojik sürecin ilerleyen seyri

Diffüz aksonal beyin hasarı, uzun bir komadan durgun geçici vejetatif duruma mantıksal olarak farklılık gösterir. Bu, daha önce var olmayan yeni bulgularla belirtilir. Örneğin, bir hasta gözü aşırı derecede odaklayabilir, yanıp sönebilir veya harici uyaranlara tepki gösterebilir. Bitkisel durum uzun sürerse, yeni hastalık bulguları ortaya çıkar. Özellikle, karpal kasların hipotrofisi, ekstremitelerin kas fibrilasyonu var. Bu durumda, paroksismal koşulların hızlı bir ilerlemesi var . Taşikardi, hiperemi, hipertansiyon ve diğer anormal belirtilerle temsil edilirler. Daha sonra durum kötüleşti. Yaygın aksonal beyin hasarına şimdi kasların sertliği, discoordinasyon, hipomiyemi, oligofazi, bradikinezi, discoordinasyon, ataksi eşlik eder. Hastaya baş ağrısı sıktır. Emetik sendrom gelişmeye başlar, kafa eğilimleri ve bacak uzaması ile zorluklar oluşur, sert boyun kasları kaydedilir. Pek çok hasta, hipertermi ile karakterize edilir (korteksin vurularından sıcaklıkta oldukça keskin bir artış var), puzalizm, terleme artar. Böylece, dağınık aksonal beyin hasarının organda geri döndürülemez patolojik süreçleri provoke ettiği sonucuna varılabilir.

Hasta muayenesi

Diffüz aksonal beyin hasarı, sadece MR ve BT ile saptanır. Bu araştırma yöntemleri, ventriküllerin kompresyonu ile hiperemi veya ödem nedeniyle organ volümünde anormal bir artışın görsel olarak gözlemlenmesine olanak tanır. Diğer akut belirtiler de kaydedilmiştir. BT uzmanlarının yardımıyla, klinik tabloyu değerlendirip gelecek için tahmini bir prognoz oluşturabilirler. MRG, diffüz aksonal beyin hasarına eşlik eden geniş veya kısmi kanamaların neden olduğu tüm patolojik değişiklikleri gösterir. Patolojik durum derecesi manyetik rezonans tomografi endikasyonlarına göre de belirlenir. Çalışmanın sonuçları, hasta için en uygun tedavinin seçilmesini mümkün kılmaktadır. Kesin tanı lomber ponksiyon temelinde yapılır. Bu prosedür, subaraknoid kanamayı zamanında tespit etmek için son derece önemlidir. Bu ponksiyon ile birlikte yüksek intrakranyal basıncın yaygınlığı hakkında bir sonuç çıkarılmasına izin verilir. Beyin dislokasyonuna neden olan hacimsel intrakranyal süreçlerde bu prosedür kontrendikedir.

Akut dönemdeki BT sonuçları

Diffüz aksonal beyin hasarı, organ hacminde belirgin veya orta derecede bir artış ile karakterizedir. Ayrıca, III ve lateral ventriküllerin, taban tanklarının ve konveksiyonel subaraknoid boşlukların daralması ve bazı durumlarda tam kompresyonu vardır. Doku yoğunluğundaki değişiklikler normal duyarlı bir karaktere sahip olma eğilimindedir, ancak artış veya azalma olabilir. Beyaz cevherde, korpus kallozum, gövde ve subkortikal yapılar, sıklıkla küçük fokal kanamalar bulunur. Hastalardaki BT görüntüsünün yaş normları aralığında kalabileceğini dikkate almak gerekir. Diffüz aksonal beyin hasarına sahip hastalarda dinamik, atrofik bir süreç gelişimi ile karakterizedir. Özellikle ventrikülomegali, konveksiyon ve bazal subaraknoid boşluklarda bir genişleme vardır. Yaralanma sonrasında daha sonraki dönemlerde (yaklaşık 3-4 hafta sonra), frontal bölgelerdeki beyin-omurilik sıvısı kümeleri, interhemisferik fissür (özellikle ön bölgelerinde) gözlemlenebilir. Zihinsel ve nörolojik durumu stabilize ederken ortadan kaldırılabilir . Bu beyin hasarından sonra hacim düzelmesinin dolaylı bir kanıtıdır. Çocuklarda kranyoserebral hasar çok daha sıktır ve yetişkinlerden daha iyidir, tedaviye uygundur.

CT sonuçlarına dayalı sonuçlar

Resim göre intrakraniyal hipertansiyon eksikliği veya varlığı üzerinde geçici olarak yargılanabilir. BT'ler tabanı ve ventrikülleri görmezden gelirse veya kaba sıkışmanın bir belirtisi varsa, HFG olasılığı yüksektir. İntrakranyal basıncı ölçmek için bir sensör takmak ve müteakip düzeltme yapmak oldukça haklı olabilir. BT taramaları bilhassa ventrikül ve sarnıçlardan BT'de açıkça görülebiliyorsa, ICP en büyük ihtimalle yuvada bulunur. Azaltmayı amaçlayan faaliyetlerin mağdur için faydalı olacağı pek muhtemel değildir. Hastalar, sap ve hipotalamik-pituiter yapıların birincil veya ikincil hasarına bağlı olarak ozmotik homeostazda belirgin bir bozukluğa sahiptir. Hiperozmolar ılımlı statüye sahip hastalarda daha olumlu sonuçlara dikkat edilirken, daha sık görülür ve ölüm sıklıkla görülür.

patogenez

Dokuların makroskopik incelenmesi bazal ve dış yüzeylerde yıkıcı değişiklikler göstermez. Bununla birlikte, beyaz cevher derin hasar alanları içerir. Beynin farklı bölümlerinde kanamaların yerel bölgeleri de tespit edilebilir. Histolojik bir inceleme de yapılır. "Aksonal toplar" ın varlığını saptamayı sağlar. Bu elementler sinir uçlarında kopma alanlarıdır. Buna ek olarak, histolojik inceleme varikoz kalınlaşması ile yıkıcı bir doğadaki silindirdeki değişiklikleri ortaya koymaktadır. Yaralanmadan bir ay sonra, topların kaybolması ve alterasyon bölgesinde makrofajların çoğalması gözlemlenir. Miyelin kılıfında başka değişiklikler var, sinir sisteminin periferik kısmındaki nöronlarda patolojik süreçler devam ediyor. Ayrıca omurilik ve beyindeki sinir liflerinin lezyonları gelişir.

Terapi: genel bilgi

Diffüz aksonal beyin hasarına sahip hastalar tedavi edilir, tedavi birkaç yöntem içeren karmaşıktır. Özellikle, hastalar orta düzeyde hiperventilasyonda uzun süreli bir havalandırmaya (havalandırma) ihtiyaç duyarlar. Vazoaktif ve uyuşturucu ilaçların kullanımı, prob (enteral) ve parenteral beslenme kullanılan metabolik süreçlerin stabilitesinin korunması da dahil olmak üzere kompleks terapi önerilir. Kaldırılacak substrat bulunmadığı için, kural olarak operatif müdahale atanmadı. Beyin ve bileşenleri üzerinde yüksek baskı uygulayan diğer ilerleyici anomalileri saptamada cerrahi manipülasyonlar önerilir. Ekstrakraniyal komplikasyonların (pulmoner ve pürülan iltihaplı, çoğunlukla) yüksek insidansı ile bağlantılı olarak, terapötik seyir antibakteriyel ve immünkoruyruk eylem hazırlıklarını içerir.

Tedavi önlemleri şeması

Diffüz aksonal beyin hasarı olan hastalar bir hastanede yatmaktadır. Kurum, terapötik ve rehabilitasyon önlemleri kompleksi uygular. Şema, özellikle şunları içermektedir:

• Solunum sisteminin stabil çalışmasını sağlamak için IVL.
• Araştır yiyecek.
• İlaçlarla yoğun terapi .
• Normal bir su elektrolit dengesinin muhafaza edilmesi.
• Bazı durumlarda, nörotransmitterlerin, biyojen uyarıcıların kullanımı.
• Eklemlerin normal işleyişinin restorasyonuna katkıda bulunan medikal jimnastik, eklem hastalıklarının önlenmesi.
• Konuşma etkinliğini istikrara kavuşturmak için logopedik egzersizler.

Ameliyattan sonra, hastaneye yatış süresinin uzatılmasıyla kısa bir iyileşme süresi gereklidir. Santral sinir sisteminin işlevlerini stabilize etmek için, bozulmuş beyin aktivitesini telafi etmek, rehabilitasyon hızını arttırmak, vasküler ve nöroprotik ilaçlar vermek gereklidir. Ayrıca, biyolojik uyarıcı, doku metabolizmasını etkileyen ilaçların yanı sıra endikasyonlara göre nörotransmitterleri (Madopar, L-Dopa, Nakom ve diğerleri) ve antikolinesteraz ilaçlarını kullanmak gerekebilir. WCT ile hormonal tedaviye gerek yoktur.

görünüm

Bir hastayı WCT ile iyileştirme olasılığı aksonların hasar derecesine, ödem varlığına, ekstrakranial bölünmelerin patolojik süreçlerine katılma olasılığına bağlı olacaktır. Etkili bir terapötik tedbir karmaşıklığı kısa zaman aralıklarında uygulandığında, daha olumlu bir sonuç ortaya çıkma ihtimali daha yüksektir. Uzun süren koma durumunda komplikasyon riski artar. Uzadıkça, olumsuz sonuçların ortaya çıkma ihtimali artar ve buna bağlı olarak iyileşme imkânı azalır. Komaya derinliği büyük önem taşır. Ne kadar zor olursa, sonuç o kadar kötü olur. Kaybedilen zihinsel işlevlerin tamamen veya kısmen geri kazanılması olasılığı, hastanın uzun süreli komadan birkaç hafta sonra aylarca devam eden vejetatif bir pozisyon geliştirdiği durumlarda, nörolojik rahatsızlıkların gerilemesi durumunda, hatta hasar durumunda bile temel olarak düşünülebilir. Bu fenomen, diffüz aksonal yaralanmadan sonra beyindeki fonksiyonel aktivitenin kalıcı bozulmasının altında yatan nörotransmitter ve yapısal bozuklukların telafi edilebilirliğinin ve telafisinin olasılığını gösterebilir.