Lipid peroksidasyonu (LPO) metabolik karşılığında hayati bir bağlantıdır. Bunun temel işlevi hücre zarının lipidleri yenilenmesini sağlar.
metabolizmanın son ürünleri bir overabundance önlemek için peroksitlerin yeterli miktarlarda provoke faktörleri bağlanma ya da nötralize hız ve fosforilasyon aktivitesini düzenleyen adlandırılan antioksidan sistemi tarafından kontrol edilen bir sağlıklı bir kişi lipid peroksidasyonu olarak. Amplifikasyon oksitleme işlemi patofizyolojik işlemleri önemli miktarlarda hastalıklarda başlangıç noktası olabilir. Bu işlem, enzimatik ve enzimatik olmayan oto-oksidasyon için bir adımı içerir.
türleri
Hücre membran fosfolipid çift tabakası değiştirmek için enzimatik oksidasyon uzanır. Buna ek olarak, biyolojik olarak aktif maddelerin oluşumuna katılır detoksifikasyon, metabolik reaksiyonlar. Enzimatik olmayan oksidasyon hücrenin ömrü yıkıcı bir faktör olarak kendini gösterir yapar. Nedeniyle serbest radikaller ve peroksitler birikimi antioksidan sistemi aktivitesi azalır ve bunun sonucu olarak büyük miktarlarda oluşmasına yol, organizma hücrelerinin yıkımı vardır.
PAUL çevrimi
aşırı bir çiftlenmemiş elektrona enerji seviyesine sahip olan, serbest oksijen radikallerinin lipid peroksidasyonu gerekli varlığı başlatın. oksijen moleküllerinin geri kazanıldıktan sonra, hidrojen peroksit haline hidrojen atomu ile reaksiyona giren süperoksit üretilmiştir. hidrojen peroksit ve katalaz hücreleri süperoksit dismutaz mevcut içinde, süperoksit miktarının kontrol oluşturulması için, peroksidaz suya hale getirin. Bir canlı organizma iyonlaştırıcı radyasyona maruz ise, serbest radikaller sayısı önemli ölçüde artacaktır. Ayrıca hidroksid, oksijen ve diğer aktif formları, lipit peroksidasyonunun başlatma işlemini başlatabilir.
Lipid peroksidasyonunun ya da organizmanın yerleştirilmiş veya prostaglandin sentezi (enflamasyon reaksiyonları katılan maddeler) için kullanılan ürünleri, tromboksanlar, adrenal hormonları (reaksiyonların trombojenik kaskad dahil).
kontrol sistemi
Hücre membran yapısı taban hızına bağlı olarak, ve ortaya çıkan oksidasyon ürünlerinin aktivitesinin miktarı değişebilir. Örneğin, lipid, hücre çeperinin bir kısmı hakim olduğu yerde, yukarıda peroksidasyon aktivitesi doymamış yağ asitleri, ve daha yavaş, COP baz kolesterol ise. Buna ek olarak, faktör peroksitlerin miktarını ve serbest oksijen radikallerinin oluşma oranını, hem de kullanımı kontrol metabolik enzimlerdir. Hatta lipidler peroksidasyon reaksiyonunda Organizmanın ihtiyaçlarına uygun olarak, hücre membran lipid bileşimini ve isteğe bağlı değişimi etkileyen maddeler katılabilir. Bu E vitamini ve K, tiroksin (tiroid hormon), hidrokortizon, kortizon, (geribildirim) aldosteron içerir. Destabilize edici hücre duvarı metal iyonları, vitamin C ve D
işlemin ihlal
Lipid peroksidasyonunun metabolik ürünleri antioksidan sistemi gerekli hız ile bunların elden etmez sürece dokuların ve vücut sıvılarının birikebilir. Sonuç olarak dolaylı olarak kanın sıvı bölümünden iyonik bileşimi etkileyebilir hücre zarı, iyonların taşınmasını bozulur, polarizasyon ve kas hücre zarının depolarizasyonuna (refrakter süresini uzatan, sinir impulslarının, kendi kontraktilite iletimini keserek), hücre dışı alan sıvının girişini kolaylaştırır (ödem oranı, kan pıhtılaşması, elektrolit dengesizliği). Buna ek olarak, biyokimyasal reaksiyonların bir dizi sonra lipid peroksidasyon temel ürünleri, aldehitler, dönüştürülür ketonlar gibi, kılcal geçirgenliği artırmak onkotik basıncını arttırmak asitler ve benzeri yer alır. Bu maddeler, DNA sentezi azalma oranı kendini gösteren gövde üzerinde toksik bir etkiye sahip sonuç olarak, çamur sendromu.
Klinikte Belirtileri
Oksijensiz radikallerin artış hücre duvarı üzerinde hasar verici etkilere sahip ve metabolik ürünler metabolizma ve nükleik asitlerin ve zehir vücut sentezini bozmak için, klinik bir dizi koşul gelişiminde patofizyolojik faktördür. Karaciğerde lipid peroksidasyonunun rolü eklemleri, paraziter hastalıkların, hemodinamik bozukluklar, onkolojik hastalıkları, travmalar ve yanıklar önemli bir hastalıktır. POL ateroskleroz için faktörlerden biridir. Serbest radikaller, damar duvarına zarar ürünlerin oluşturulması için kolesterol ve düşük molekül ağırlıklı fraksiyonun okside eder. Bu hasar gidermek için tipik patolojik reaksiyonlar zincirini başlar. Bu küçük damarlarda ya da duvarlara eki lümeninde kan pıhtıları, kan pıhtıları birikimini kışkırtır. Bu alanda kanın hareketinin bir sonucu yavaşlar gibi, zaten bir damar lümen haline gelmiştir. Bu kan pıhtılaşması daha birikimine katkıda bulunur. Klinik belirtilerin tecelli koroner arterlerde tür değişikliklerin aorta, en hassas koroner hastalığı kalbin.
önleyici tedbirler
Uygulayıcılar teşhis ve tedavi prosedürlerinin davranış lipid peroksidasyonunun mekanizmasını aktive edebilir unutmamalıyız. Bu hastayı uyarmalıdır. kışkırtarak faktörleri (kanser) radyasyon tedavisi, morötesi ışık (raşitizm, sinüslerin enflamatuar hastalıkların, antibakteriyel tedavi oda), manyetik alanlar (MRI, CT, fizik tedavi) hiperbarik oturumları (poliomiyelitte arasında yükseklik hastalığı).
Önleme ve Tedavi
fizyoterapi rentgenkabinetom, hademe ve hemşireler, uzmanlar çalışan personel, dağcı, doğal antioksidanlar içeren gıdalar almak gerek aşırı kilo ile insanlar: balık, ayçiçeği veya zeytinyağı, otlar, yumurta, yeşil çay. diyet değiştirmenin yanı sıra, uyuşturucu belli gruplar bağlanan antikorlar kullanılabilir veya serbest radikaller değişken değerlikli metaller ile birleştirir. Bu nedenle, lipid peroksidasyon amplifikatörler bağlanmasını önleyecek biçimde, aktif oksijen moleküllerinin serbest bir şekilde ayakta.
tanılama
laboratuvar araştırmalarının geliştirme mevcut aşamada insan vücudunun biyolojik sıvıların kompozisyonda peroksit tespit edebiliyoruz. Bunu yapmak için, yürütmek floresan mikroskopisi. Basitçe lipid peroksidasyonunu tespit etmek, koydu. Bu tanısal testin değeri hiçbir açıklama ihtiyacı vardır. Gerçekten de, önemli bir miktarda temel hastalık lipid peroksidasyonunun aşırı aktivitesidir. Bu durumda tespit edilmesi tedavi belirler.
Lipid peroksidasyonunun normal fizyoloji açısından bakıldığında, steroid hormonlar, oluşumu için gerekli olan iltihap aracılarının, sitokinlerin ve tromboksanlara metabolize edilir. Ancak, kimyasal reaksiyonlar veri alışverişi ürün sayısı izin verilen değer ve peroksit zarar hücre organelleri DNA aşar ve etkisi serbest oksijen radikallerinin ve değişken valansı olan metal iyonlarının miktarını azaltır antioksidan sistemi giriş yaptığında, protein sentezini bozabilir zaman. Buna ek olarak, aşırı peroksitler ve bunların daha metabolizma ürünlerinin atılması için katalaz sentezi ve peroksidaz arttırır.